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目的:通过观察电针大椎﹑百会穴对急性脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响,探讨电针大椎﹑百会穴对于脑梗死的治疗机制。为临床治疗急性脑梗死提供客观的理论依据。
方法:采用线栓法制备急性局灶性脑梗死大鼠模型。将72只200±10g健康雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组又随机分为1d, 3d, 7d, 14d四个时间点,分别在各时间点进行灌注取材,每组每时间点6只。其中假手术组手术后不予任何治疗,模型组造模后不予任何治疗,电针组选用大椎﹑百会穴进行电刺激。在各取材时间点采用mNSS评分标准进行神经功能缺损评分,在光镜下观察脑组织形态学改变以及免疫组化法测定神经细胞凋亡相关基因Survivin及Caspase-7的表达。
结果:
神经功能缺损评分显示从第3d起,电针组分值均低于模型组,且均有显著差异性(P<0.05);脑组织形态学改变观察显示电针组术后1d,3d病理变化基本同模型组,7d可见神经毡淡染,梗死灶周边少量胶质细胞增生,并且随治疗时间的延长,胶质细胞增生越明显,梗死灶周边区可见少量毛细血管增生,电针组在7d,14d均可见粗大的轴突;免疫组化指标测定显示电针组与模型组比较Survivin基因的表达在3d增强,有显著性差异(P<0.05);Caspase-7基因的表达在3d增加,且电针组与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。在7d,14d均减弱,且电针组与模型组比较7d,14d均有显著性差异(P<0.05)。
结论:
1.电针大椎﹑百会穴能够促进脑梗死大鼠运动功能的恢复。
2.电针大椎﹑百会穴对脑梗死具有神经修复和保护的作用,其机制可能与上调抑调亡基因Survivin的蛋白表达,下调促凋亡基因Caspase-7的蛋白表达,进而抑制受损脑组织的神经细胞凋亡有关。
关键词:电针;脑梗死;细胞凋亡;Survivin;Caspase-7
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